La demencia es un importante problema de salud pública. La carga de la mala salud metabólica también está aumentando en todo el mundo y es un fuerte factor de riesgo de demencia. La presencia de diabetes mellitus (DM) tipo 2, en particular, duplica el riesgo de demencia en la vejez. Los resultados de la mayoría de los estudios longitudinales sugieren que la DM tipo 2 está asociada a un mayor deterioro de la función ejecutiva, la velocidad de procesamiento, la fluidez verbal y la memoria.

Existe un gran interés por identificar las vías que relacionan la DM y el deterioro cognitivo. La DM tipo 2 se asocia con un menor volumen cerebral total, más infartos y un mayor volumen de hiperintensidad de la sustancia blanca. Los análisis transversales sugieren que un menor volumen de materia gris (área responsable del control muscular y las percepciones sensoriales) puede mediar sustancialmente en la asociación entre la DM tipo 2 y la función cognitiva.

Pero, ¿por qué ocurre esto?


Aunque no todos los mecanismos patológicos implicados en las complicaciones neurológicas de la DM están completamente dilucidados, las manifestaciones neurológicas secundarias de la DM crónica son principalmente el resultado de varias complicaciones graves que afectan a las arterias de mediano y gran calibre (macroangiopatías) y en los capilares de algunos órganos diana (microangiopatías).

Además, las alteraciones metabólicas provocan desmielinización en las células de Schwann, reduciendo la velocidad de conducción nerviosa e hiperactividad de la Enzima Degradadora de Insulina, acumulando toxinas que pueden conducir a la Enfermedad de Alzheimer.

Fisiológicamente, la hiperglucemia puede generar una situación de hiperosmolaridad, en la que el paciente se deshidrata y desarrolla un estado de confusión mental, torpor e incluso coma.

La hipoglucemia también es un factor importante que debe analizarse, ya que el paciente diabético puede desarrollar tolerancia a niveles glucémicos bajos. En este caso, la hipoglucemia funciona en el cerebro como una situación de hipoxia, con un daño selectivo inicial en las grandes neuronas piramidales de la corteza, lo que provoca necrosis de la corteza.

Así, el paciente con DM tiene un riesgo 5 a 10 veces mayor de arteriosclerosis, comprometiendo la micro y macrocirculación. Las lesiones vasculares son las mismas observadas en pacientes no diabéticos, sin embargo, en pacientes con DM, este proceso está avanzado e intensificado.

La arteriosclerosis puede llevar al paciente a un accidente cerebrovascular con diferentes intensidades, desde lesiones pequeñas y múltiples hasta una lesión de gran tamaño, pudiendo incluso llevar a la muerte. Es importante destacar que las enfermedades vasculares son las causas más frecuentes de muerte en pacientes con DM. Especialmente en la DM tipo II, se producen cambios en la elasticidad, resistencia e impedancia vascular, siendo factores predictivos de accidentes cerebrovasculares y cambios cognitivos.

Varios estudios demuestran que la DM puede contribuir a la aparición de déficits cognitivos y al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer. En esta enfermedad se producen dos cambios patológicos que la caracterizan: la formación de placas neuríticas o seniles y la degeneración neurofibrilar. Ambas tienen una acción neurotóxica, alterando la transmisión de los impulsos nerviosos.

Otro factor importante para el origen de los déficits cognitivos y la demencia en los pacientes con DM es la afectación vascular. La DM aumenta la incidencia de arteriosclerosis, afectando a la irrigación cerebral y comprometiendo la microcirculación.

En cuanto a la cognición, los accidentes cerebrovasculares, la desmielinización, la reducción volumétrica del hipocampo y del lóbulo frontal y los cambios en el metabolismo cerebral, son factores que la afectan, especialmente en relación con la disfunción ejecutiva y mnésico-atencional.


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